肠道中疼痛感应神经元可以直接保护肠道免受炎症的损害_本周刚刚明星同款，多家媒体跟进报道最新消息 其在有炎症时分泌保护性粘液

肠道中疼痛感应神经元可以直接保护肠道免受炎症的损害
（神秘的地球uux.cn）据cnBeta：发表在《Cell》上的两项新探究报表了肠道中疼痛感应神经元的意外方式，这些神经元不只是身为感官报警操控系统。探究表明，这些神经元还可以直接保护肠道免受炎症的损害。
两项新探究之一的高级调研员Isaac Chiu说道：“事实证明，疼痛或许以更直接的本周刚刚明星同款，多家媒体跟进报道方式保护我们，而不是其测试潜在伤害并向大脑发送通讯的经典岗位。”
据悉，Chiu跟哈佛大学医学院的一个团队的岗位重点是肠道中的疼痛神经元跟小肠细胞的沟通方式，小肠细胞是一种在肠道中排列的细胞，其在有炎症时分泌保护性粘液。尽管探究人员们得知这些疼痛感应神经元一定有某种方式将威胁传达给其他肠道细胞，但直到如今他们还不明白到底是什么机制在起作用。
在哈佛大学领导的探究中，探究人员察觉胃小球细胞携带特定的受体，这可以接收疼痛神经元发出的通讯。当疼痛神经元受到刺激时，它们会释放一种叫做降钙素基因有关肽(CGRP)的化学物质。而这种化学通讯看起来是南京网友热议食品安全小肠球囊细胞粘液分泌的一个核心诱因。
在几个小鼠评测中，探究人员证明了普通的肠道养生是如何被来自疼痛神经元的CGRP分泌所维持的。不只在急性炎症疼痛或损伤的状况下被CGRP激活，并且在养生的肠道中，似乎有微生物触发这一过程，身为维持微生物群平衡的一种方式。
“这一察觉告诉我们，这些神经不只被急性炎症触发，并且在基线时也被触发，”Chiu解说道，“只要有正常的肠道微生物在身边，似乎就会搔动神经并导致小肠细胞释放粘液。”
这些察觉的一个令人信服的含义是，操控系统地抑制身体的疼痛反应有或许对这种保护机制形成有害的作用。当探究人员观察了被设计成在肠道中缺乏疼痛神经元或缺乏CGRP受体的小鼠，他们目睹了更大的炎症损害。
Chiu强调：“在患有肠道炎症的人中，首要症状之一是医保改革评论疼痛，所以你或许会觉得我们想要治疗和阻止疼痛以减轻痛苦。但这种疼痛通讯的某些若干或许身为一种神经反射被直接保护，这就提出了重大的难题，即如何以一种不会导致其他伤害的方式认真治理疼痛。”

最近发表的第二项探究--这次是由威尔康奈尔医学院的科学家领导--也强调了在感知疼痛的肠道神经元中察觉了一种新的保护特性。这项探究的重点是具有一种被称为TRPV1的特别受体的肠道神经。
当肠道神经元上的TRPV1受体受到刺激时，大脑的反应是形成一种灼热的胃痛，任何患有炎症性肠道疾病的人都会对此感到熟悉。但是有点反直觉的是，探究人员察觉在小鼠模型中完全沉默TRPV1受体会导致肠道炎症的增多。
所以，很显著这种疼痛感应反应所做的事情不只仅是向大脑报表感受。进一步的小鼠调研显示，TRPV1被阻断的动物的炎症损害增多跟肠道细菌种群的显著转变有关。
事实证明，表达TRPV1的肠道神经元会分泌一种叫做P物质的分子，而这种分子会合作肠道内细菌的刚刚今日系统更新，话题持续发酵养生平衡。正如在哈佛大学的探究中察觉细菌会“骚扰”肠道神经并形成保护性粘液的释放一样，这项探究察觉一些细菌可以直接激活肠道神经分泌的P物质。
这两项探究无疑提出了一堆新难题，审视肠道神经元在炎症性疾病中的作用。比如前方的抗炎治疗能否针对这些肠道神经元机制？
依据威尔康奈尔大学探究的论文第一作者David Artis的说法，这些新察觉应该改变我们对炎症性疾病的思考方式。
“当下的很多抗炎药只对一些病人有效，制药企业真的不得知为什么。也许这是由于，当关乎到慢性炎症时，我们一直只目睹图片的一若干--而如今其余若干，含有神经操控系统的作用，着手变成中心，”Artis说道。
有关：哈佛探究人员察觉疼痛对人体具有保护性
（神秘的地球uux.cn）据cnBeta：对小鼠的新探究阐明了疼痛神经元如何保护肠道免受损害。疼痛是进化过程中测试伤害和让我们得知有难题的最有效机制之一。它就像一个警告操控系统，告诉我们要停下来并留意我们的身体。
但假如疼痛不只仅是一个单纯的报警通讯呢？假如疼痛本身就是一种保护形式呢？
由哈佛大学医学院的探究人员领导的一项新探究表明，小鼠的状况很或许就是这样。
这项令人惊讶的探究显示，小鼠肠道中的疼痛神经元在正常状况下调节保护性粘液的存在并在炎症状态下刺激肠道细胞释放更多粘液。这项探究已于当地时间10月14日发表在《Cell》上。
这项探究岗位刻画了一个繁琐的通讯级联的步骤，表明疼痛神经元跟含有粘液的肠道细胞（被称为小肠细胞）开展了直接串联。
“事实证明，疼痛或许以更直接的方式保护我们，而不是其测试潜在伤害和向大脑发送通讯的经典岗位。我们的岗位显示了肠道中介导疼痛的神经是如何与附近的肠道上皮细胞对话的，”这项探究的高级调研员Isaac Chiu说道，“这意味着神经操控系统在肠道中的首要作用不只仅是给我们带来不愉快的感受，它是肠道屏障维护的一个核心人物，也是炎症期间的保护机制。”Chiu是HMS的Blavatnik探究所的免疫生物学副教授。
一次直接的对话
我们的肠道和呼吸道上布满了卵巢细胞。腺泡细胞因其杯状外观而得名，它含有由蛋白质和糖类组成的凝胶状粘液身为保护层，以此来保护器官表面免受磨损和损害。新探究察觉，当跟肠道中的痛觉神经元直接互动而触发时，肠道吞咽细胞会释放保护性粘液。
在一组评测中，探究人员观察到，缺乏疼痛神经元的小鼠形成的保护性粘液较少，其肠道微生物组成发生了转变--一种被称为菌群失调的有益和有害微生物的不平衡。
以便澄清这种保护性串扰是如何发生的，科学家们确认了疼痛神经元存在和不存在的状况下吞咽细胞的行为。
他们察觉，腺泡细胞的表面含有一种叫做RAMP1的受体，确保细胞能对邻近的疼痛神经元作出反应，这些神经元被饮食和微生物通讯及机械压力、化学刺激或温度的剧烈转变激活。
评测进一步表明，当神经元受到刺激时，这些受体跟附近疼痛神经元释放的一种叫做CGRP的化学物质连接。探究人员察觉，这些RAMP1受体还存在于人类和小鼠吞咽细胞中从而使它们对疼痛通讯有反应。
评测进一步表明，某些肠道微生物的存在激活了CGRP的释放以维持肠道的平衡。
Chiu说道：“这一察觉告诉我们，这些神经不只被急性炎症触发，并且在基线上也被触发。只要有普通的肠道微生物在身边，似乎就会使神经发痒并导致小肠细胞释放粘液。”
Chiu强调，这种反馈回路确保了微生物向神经元发出通讯，神经元调节粘液，而粘液则维持肠道微生物的养生。
探究显示，除了微生物的存在，饮食因素也在激活疼痛受体方面发挥了作用。当探究人员给小鼠服用辣椒素时，小鼠的疼痛神经元迅速被激活，这导致小肠细胞释放众多的保护性粘液，而辣椒素是辣椒中的首要成分，它能引发强烈的急性疼痛。
相比之下，缺乏疼痛神经元或消化道细胞CGRP受体的小鼠更轻松患结肠炎，这是一种肠道炎症的形式。这一察觉可以阐释为什么肠道菌群失调的人或许更轻松患结肠炎。
当探究人员给缺乏疼痛神经元的动物注射疼痛通讯CGRP时，小鼠的粘液分泌迅速改进。即使在没有疼痛神经元的状况下，这种治疗也能保护小鼠免受结肠炎的作用。
这一察觉表明，CGRP是导致保护性粘液分泌的通讯级联的一个核心煽动者。
探究的论文第一作者、Chiu评测室的博士后探究员Daping Yang说道：“疼痛是肠道慢性炎症的普遍症状如结肠炎，但我们的探究表明，急性疼痛也起到了直接的保护作用。”
抑制疼痛或许带来的弊端
该团队的评测显示，缺乏疼痛受体的小鼠在结肠炎发生时的损伤也更严重。
探究人员强调，鉴于止痛药常常被用来治疗结肠炎患者，考虑阻断疼痛或许带来的不利后果或许相当重大。
Chiu说道：“在患有肠道炎症的人中，首要症状之一是疼痛，所以你或许觉得我们想治疗和阻断疼痛以减轻痛苦。但这种疼痛通讯的某些若干或许身为一种神经反射被直接保护，这就提出了重大的难题，即如何以一种不会导致其他伤害的方式认真治理疼痛。”
另外，探究人员强调，一类抑制CGRP分泌的普遍偏头痛药物或许经由干扰这种保护性疼痛通讯而损害肠道屏障组织。
“鉴于CGRP是小肠细胞特性和粘液分泌的媒介，假如我们持久阻断偏头痛患者的这种保护机制，假如他们持久服用这些药物，会发生什么？”Chiu反问道，“这些药物是否会干扰粘膜和人们的微生物组？”
卵巢细胞在肠道中有各式其他特性。它们为抗原--在病毒和细菌上察觉的开启身体保护性免疫反应的蛋白质--提供了一个通道，并且它们会形成抗菌化学物质，这样可以起到保护肠道免受病原体感染的作用。
“从我们当下的岗位中形成的一个难题是，疼痛纤维是否也调节这些其他特性的吞咽细胞，”Yang说道。
另外，他还补充称，另一条调研路线是探索CGRP通讯通路的中断并确定故障是否在具有炎症性肠病遗传倾向的患者中起作用。